Angioedema hereditario, ponderación de evidencias. parte 2 - tratamiento / Hereditary angioedema, weighting of evidence. Part 2 - Treatment

Desde las observaciones de Quincke y Osler, que refirieron pacientes con una "tumefacción" diferente de las que provocaban habitualmente los mecanismos alérgicos hasta el descubrimiento de un nuevo mediador responsable de esos edemas dolorosos y deformantes, se han sucedido los aportes de los investigadores en el esclarecimiento de la patogenia y el tratamiento del AEH hasta la actualidad, en que el arsenal terapéutico se ve notablemente enriquecido por medicamentos altamente eficaces y específicos. Intentaremos describirlos. (AU)

From the observations of Quincke and Osler, who referred patients with a "swelling" different from those that usually provoked the allergic mechanisms until the discovery of a new mediator responsible for these painful and deforming edemas, have been the contributions of researchers in the Clarification of the pathogenesis and treatment of HAE to date, where the therapeutic arsenal is remarkably enriched by highly effective and specific drugs. We will try to describe them.(AU)

ANGIOEDEMA HEREDITARIO, PONDERACIÓN DE EVIDENCIAS. PARTE 1 / Hereditary angioedema, weighting of evidence. Part 1

A pesar de que el angioedema hereditario es un padecimiento raro, tiene una amplia bibliografía que ratifica que la fisiopatología de esta enfermedad es compleja. La constante investigación de la industria farmacéutica no solo ha aportado nuevos recursos terapéuticos sino que ha logrado despertar un inusitado interés en la comunidad médica, permitiendo que tengamos una mayor comprensión sobre los mecanismos que presiden la aparición de las crisis. El Comité de Angioedema Hereditario de la AAAeIC ha desarrollado una puesta al día sobre esta entidad, que, por las características de sus síntomas, es abordada principalmente por los especialistas en alergia e inmunología clínica(AU)

Although hereditary angioedema is a rare condition, it has a large number of references that confirm that the pathophysiology of this disease is complex. The constant research of the pharmaceutical industry has not only brought new therapeutic resources, but also aroused an unusual interest in the medical community, allowing us to have a better understanding of the mechanisms that perform the onset of crises. The AAA e IC Hereditary Angioedema Committee has developed an update on this entity, which, due to the characteristics of its symptoms, is mainly addressed by specialists in allergy and clinical immunology.(AU)

Delta pico flujo espiratorio, hiperreactividad bronquial y proteína catiónica del eosinófilo en asmáticos tratados con diferentes dosis de budesonida / Delta peak flow expiratoryhyperreactivity bronchial and cationic protein of the eosinophil in asthmatic treatmentwith different dose of Budesonide

Objetivo: Determinar la acción de distintas dosis de budesonida (BUD) sobre la evolución clínica del asma, la hiperreactividad bronquial (HRB) al aire frío y la proteína catiónica eosinofílica (PCE) sérica en un grupo de pacientes asmáticos atópicos, versus un grupo control tratado sólo con ß2 a demanda. Material y métodos: Se estudiaron 30 pacientes (p) con asma moderada persistente, edad X=25,5 años. Se les determinó: espirometría basal, HRB con aire frío, niveles séricos de PCE (valores normales: 2,6 a 16 mg/l) y monitoreo del pico flujo espiratorio (PFE) matinal y vespertino durante los distintos regímenes terapéuticos. Se los dividió en dos grupos: grupo 1 (23 p): se los medicó con BUD 800 mg/día durante 3 semanas; y grupo 2 (7 p): recibieron solamente ß2 a demanda por 3 semanas. al cabo de las mismas se volvieron a evaluar los mismos parámetros a los fines de determinar diferencias entre los dos tratamientos. Seguidamente al grupo 1 se redujo la dosis de BUD a 400 mg/día durante 2 semanas y a 200 mg/día otras dos semanas, evaluando HRB y valores de delta PEF (PEF) al final de cada tratamiento. Resultados: 1 a) La HRB al aire frío disminuyó en el grupo 1 (BUD) de una PD inicial X=16,4 a una PD X=7,62 luego de 3 semanas de tratamiento con 800 mg/d, mientras que en el grupo 2 (ß2) la PD inicial fue de X=15,8 y la PD final de X=15 (diferencia BUD vs. ß2: p<0,005). 1 b) El promedio semanal de  PFE diarios mayores al 10 por ciento en el grupo 1 fue de X=2,91 al inicio y de X=2 luego de las 3 semanas, mientras que en el grupo 2 subió de X=2,91 al inicio a X=5 al final del tratamiento (p<0,005). 1 c) La PCE sérica en el grupo 1 fue de X=32,5 µg/l al inicio y de X=23 µg/l al final, disminuyendo en 16/23 pacientes, mientras en el grupo 2 fue de X=28 µg/l al inicio y de X=21,2 µg/l al final de las 3 semanas (p<0,18). 2 a) En el grupo 1, la HRB durante el tratamiento con 400 µg/día bajó de una PD X=7,62 a una PD X=3,57 (p<0,005), aumentado nuevamente a una PD X=4,67 al disminuir la dosis a 200 µg/día. 2 b) Los  PEF mayores al 10 por ciento, durante el tratamiento con 400 µg/día bajaron de un X=2 a un X=1,74, volviendo a aumentar a X=2,2 con 200 µg/día. Conclusiones: Al disminuir la dosis del fármaco, este efecto se mantiene hasta una dosis de 400 µg/día, disminuyendo al utilizar 200 µg/día.

Delta pico flujo espiratorio, hiperreactividad bronquial y proteína catiónica del eosinófilo en asmáticos tratados con diferentes dosis de budesonida / Delta peak flow expiratoryhyperreactivity bronchial and cationic protein of the eosinophil in asthmatic treatmentwith different dose of Budesonide

Objetivo: Determinar la acción de distintas dosis de budesonida (BUD) sobre la evolución clínica del asma, la hiperreactividad bronquial (HRB) al aire frío y la proteína catiónica eosinofílica (PCE) sérica en un grupo de pacientes asmáticos atópicos, versus un grupo control tratado sólo con ß2 a demanda. Material y métodos: Se estudiaron 30 pacientes (p) con asma moderada persistente, edad X=25,5 años. Se les determinó: espirometría basal, HRB con aire frío, niveles séricos de PCE (valores normales: 2,6 a 16 mg/l) y monitoreo del pico flujo espiratorio (PFE) matinal y vespertino durante los distintos regímenes terapéuticos. Se los dividió en dos grupos: grupo 1 (23 p): se los medicó con BUD 800 mg/día durante 3 semanas; y grupo 2 (7 p): recibieron solamente ß2 a demanda por 3 semanas. al cabo de las mismas se volvieron a evaluar los mismos parámetros a los fines de determinar diferencias entre los dos tratamientos. Seguidamente al grupo 1 se redujo la dosis de BUD a 400 mg/día durante 2 semanas y a 200 mg/día otras dos semanas, evaluando HRB y valores de delta PEF ( PEF) al final de cada tratamiento. Resultados: 1 a) La HRB al aire frío disminuyó en el grupo 1 (BUD) de una PD inicial X=16,4 a una PD X=7,62 luego de 3 semanas de tratamiento con 800 mg/d, mientras que en el grupo 2 (ß2) la PD inicial fue de X=15,8 y la PD final de X=15 (diferencia BUD vs. ß2: p<0,005). 1 b) El promedio semanal de PFE diarios mayores al 10 por ciento en el grupo 1 fue de X=2,91 al inicio y de X=2 luego de las 3 semanas, mientras que en el grupo 2 subió de X=2,91 al inicio a X=5 al final del tratamiento (p<0,005). 1 c) La PCE sérica en el grupo 1 fue de X=32,5 Ag/l al inicio y de X=23 Ag/l al final, disminuyendo en 16/23 pacientes, mientras en el grupo 2 fue de X=28 Ag/l al inicio y de X=21,2 Ag/l al final de las 3 semanas (p<0,18). 2 a) En el grupo 1, la HRB durante el tratamiento con 400 Ag/día bajó de una PD X=7,62 a una PD X=3,57 (p<0,005), aumentado nuevamente a una PD X=4,67 al disminuir la dosis a 200 Ag/día. 2 b) Los PEF mayores al 10 por ciento, durante el tratamiento con 400 Ag/día bajaron de un X=2 a un X=1,74, volviendo a aumentar a X=2,2 con 200 Ag/día. Conclusiones: Al disminuir la dosis del fármaco, este efecto se mantiene hasta una dosis de 400 Ag/día, disminuyendo al utilizar 200 Ag/día. (AU)